細(xì)胞內(nèi)過度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神經(jīng)元纖維纏結(jié)(NFTs)是阿爾茨海默病的主要特征性病變。正常的Tau蛋白是一種親水性、可溶性、非折疊的微管相關(guān)蛋白,具有穩(wěn)定神經(jīng)元微管的作用,在維持神經(jīng)元生長,保持神經(jīng)元極性及胞內(nèi)物質(zhì)...[繼續(xù)閱讀]

    炎性反應(yīng)一直是AD發(fā)病值得關(guān)注的因素之一。AD患者的腦組織神經(jīng)病理學(xué)研究顯示,在老年斑淀粉樣病變的核心周圍可見包繞致密的反應(yīng)性小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。腦中的老年斑結(jié)合補(bǔ)體C1q,并完全激活不依賴抗體形成的經(jīng)典途徑。流行病學(xué)...[繼續(xù)閱讀]

    (一)衰老與AD衰老是AD的重要機(jī)制之一,國內(nèi)老年人AD的患病率為2%～5%,≥65歲后,每隔5年,AD患病數(shù)可增加1倍。高齡老人可達(dá)10%甚至20%以上,每年新發(fā)病1%左右。(1)馬永興等報(bào)道,老年人AD患病率曾統(tǒng)計(jì)為5.95%(130/2184)。3年來,進(jìn)一步統(tǒng)計(jì)顯示...[繼續(xù)閱讀]

    西方飲食如高脂肪、高糖、高能量、低碳水化合物、少谷物及細(xì)糧等與AD發(fā)病有一定關(guān)系。另文化背景亦與AD的發(fā)病有某種關(guān)系。(1)Graves縱向觀察1836例日本裔美國人及白種人,隨訪2年,以CognitiveAbilitiesScreening(CASI)為指標(biāo),2年后隨訪者有...[繼續(xù)閱讀]

    (1)已有充分證據(jù)證明氧化損傷(自由基和糖基氧化)是AD的原發(fā)和繼發(fā)病因,亦證明Aβ可誘發(fā)氧化應(yīng)激,進(jìn)一步互相作用,形成惡性循環(huán),促發(fā)AD。Aβ是一種金屬蛋白,與銅結(jié)合產(chǎn)生有電子化學(xué)活性Aβ,可通過還原銅、鋅、鐵導(dǎo)致Fenton氏化學(xué)反...[繼續(xù)閱讀]

    近年研究顯示,血管性因素在AD的發(fā)病機(jī)制中占有重要地位,血管性因素作為AD的危險(xiǎn)因子有先前的高血壓病史,先前的卒中或一過性腦缺血,心血管疾病(如心肌梗死、心房纖維顫動(dòng)、主動(dòng)脈動(dòng)脈硬化),先前的高膽固醇血癥病史,血漿同型...[繼續(xù)閱讀]

    流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示缺乏運(yùn)動(dòng)是AD的重要危險(xiǎn)因素之一。運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)增加腦血流,刺激大腦細(xì)胞的代謝、活動(dòng)及神經(jīng)元軸突及樹突的生長及修復(fù),用核磁共振研究可清楚地顯示,手指活動(dòng)對相應(yīng)部位的腦血流增加。前面談到的教育程度...[繼續(xù)閱讀]

    (1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥改變在一定程度上與AD的發(fā)病有關(guān),牽涉到神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞包括小膠質(zhì)細(xì)胞及星形膠質(zhì)細(xì)胞,前炎癥性細(xì)胞因子包括IL-IB、IL-6、TNFa及補(bǔ)體系統(tǒng),另凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)亦有某些改變。在某些危險(xiǎn)因子的作用下,如衰老、...[繼續(xù)閱讀]

    (1)I型單純皰疹病毒感染通過產(chǎn)生腦部炎癥,損傷神經(jīng)元而誘發(fā)AD。I型單純皰疹病毒是嗜神經(jīng)元的病原體,可能誘發(fā)AD。Lin認(rèn)為I型單純皰疹病毒存在于2/3AD患者、正常老年及APoEε4攜帶者中,是AD的強(qiáng)危險(xiǎn)因子,建議用疫苗預(yù)防該種感染,可能...[繼續(xù)閱讀]

    1.抑郁癥與AD(1)國外多篇報(bào)道認(rèn)為除AD、特別是早期AD常見并發(fā)抑郁癥狀外,抑郁癥本身系A(chǔ)D發(fā)病的危險(xiǎn)因子之一。(2)Jorm收集文獻(xiàn)認(rèn)為,有充分的證據(jù)顯示抑郁癥是癡呆及認(rèn)知功能下降的危險(xiǎn)因素。①他共收集6篇報(bào)道,研究抑郁癥開始時(shí)...[繼續(xù)閱讀]