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阿爾茨海默病發(fā)病機理及生物活性物質(zhì) 共有 66 個詞條內(nèi)容

(一)阿爾茨海默病患病率

    1.歐美地區(qū)在歐美發(fā)達國家,老年癡呆患者中的50%~60%是阿爾茨海默病。歐洲老年人阿爾茨海默病的患病率在65~69歲為0.6%,大于90歲者為22.2%,年齡標化患病率為4.4%。美國阿爾茨海默病患病人數(shù)已達500萬,預計在2050年將增加至1000萬。2...[繼續(xù)閱讀]

阿爾茨海默病發(fā)病機理及生物活性物質(zhì)

(二)阿爾茨海默病發(fā)病率

    在流行病學研究中,發(fā)病率比患病率更為重要,它能直接提示阿爾茨海默病的危險因素,更好地描述阿爾茨海默病的時間分布。歐洲國家阿爾茨海默病的發(fā)病率在65~69歲、70~74歲、75~79歲、80~84歲、85~89歲分別為2.5‰、5.2‰、10.7‰...[繼續(xù)閱讀]

阿爾茨海默病發(fā)病機理及生物活性物質(zhì)

(三)阿爾茨海默病死亡率

    在阿爾茨海默病發(fā)病早期僅有輕微的臨床癥狀,如判斷力下降、記憶力減退以及極輕微的性情改變,有時會伴隨行為異常。很少有患者在此階段死亡。隨著時間推移,這些行為出現(xiàn)的頻率越來越高。病程到后期,阿爾茨海默病患者已不能...[繼續(xù)閱讀]

阿爾茨海默病發(fā)病機理及生物活性物質(zhì)

(四)阿爾茨海默病病因?qū)W與風險因素分析

    多數(shù)阿爾茨海默病病例為非遺傳性的散發(fā)性阿爾茨海默病(約90%),通常在65歲以后發(fā)病,稱為晚發(fā)性阿爾茨海默病。而家族史遺傳性阿爾茨海默病(F阿爾茨海默病)僅占阿爾茨海默病病例的10%,且多在65歲以前就表現(xiàn)出發(fā)病跡象,因此F阿爾茨...[繼續(xù)閱讀]

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(一)老年斑

    老年斑的出現(xiàn)是阿爾茨海默病的一個主要病理學特征,在阿爾茨海默病患者腦中被發(fā)現(xiàn)大量的老年斑,其典型的老年斑直徑為50~200μm,在細胞外呈球形結構。老年斑的主要成分是β-淀粉樣蛋白,在老年斑周圍以及內(nèi)部發(fā)現(xiàn)了小膠質(zhì)細胞...[繼續(xù)閱讀]

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(二)神經(jīng)元纖維纏結

    神經(jīng)元纖維纏結是阿爾茨海默病的另一個病理特征。微管系統(tǒng)是神經(jīng)細胞骨架的主要成分,微管由α、β微管蛋白和微管相關蛋白組成,微管在維持細胞功能上起了重要作用,Tau蛋白作為微管相關蛋白對促進微管形成和維持微管穩(wěn)定性中...[繼續(xù)閱讀]

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(三)神經(jīng)元缺失

    阿爾茨海默病腦中神經(jīng)元大量死亡,也是阿爾茨海默病的特征之一。在正常衰老的細胞中,不會出現(xiàn)大量的神經(jīng)元丟失,阿爾茨海默病病理受累區(qū)域的變性改變包括神經(jīng)元丟失、反應性神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生、小神經(jīng)膠質(zhì)細胞的激活等。不...[繼續(xù)閱讀]

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(四)神經(jīng)元間突觸連接減弱與細胞凋亡

    阿爾茨海默病的第三大病理學特征為神經(jīng)元間突觸連接減弱直至細胞凋亡。典型的突觸由軸突末梢的軸突膜即突觸前膜、與突觸前膜相對的胞體膜或樹突膜即突觸后膜及前后膜間的間隙三部分組成。突觸在神經(jīng)元間化學神經(jīng)遞質(zhì)及...[繼續(xù)閱讀]

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(一)淀粉樣蛋白級聯(lián)假說

    該學說認為,在阿爾茨海默病患者腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白的過量產(chǎn)生以及清除機制的失調(diào)是誘發(fā)阿爾茨海默病的關鍵因素之一,該假說提出后被大多數(shù)學者所認可。β-淀粉樣蛋白經(jīng)由淀粉樣蛋白前體分解所產(chǎn)生,β-淀粉樣蛋白是淀粉樣蛋白...[繼續(xù)閱讀]

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(二)基因假說

    阿爾茨海默病病變具有家庭聚集性,40%的F阿爾茨海默病患者有陽性家族史,呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳,故有人提出基因假說。二十年的研究發(fā)現(xiàn),與阿爾茨海默病發(fā)病相關的基因有21號染色體上的β-淀粉樣蛋白的淀粉樣蛋白前體...[繼續(xù)閱讀]

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